أظهرت أبحاث جديدة أن فيروسًا كان يُعتقد سابقًا أنه غير ضار قد يكون له علاقة بمرض باركنسون. تم اكتشاف فيروس بيجي البشري (HPgV) في أدمغة وسوائل الشوكي لدى مرضى باركنسون، مما يثير التساؤلات حول فرضية أن هذا الفيروس غير ضار.
دور الفيروس في تطوير مرض باركنسون
تشير الدراسات إلى أن الفيروس قد يكون له تأثيرات كبيرة على كيفية تطور مرض باركنسون، خاصة في الأشخاص الذين لديهم خلفية جينية معينة. اكتشف العلماء أن المرضى الذين يحملون الفيروس لديهم استجابات مناعية مميزة وتغيرات دماغية متقدمة.
تم العثور على الفيروس في 50% من أدمغة مرضى باركنسون، بينما لم يُكتشف في أدمغة الأشخاص الأصحاء في مجموعة الضبط. هذا الاكتشاف يفتح آفاقًا جديدة للبحث في التفاعلات الفيروسية والجينية.
التفاعل المناعي والجينات
أظهرت الدراسة أن وجود الفيروس يؤثر على إشارات الجهاز المناعي، وهذا التأثير يتأثر بالجينات. في المرضى الذين لديهم طفرات جينية مثل LRRK2، كانت الإشارات المناعية مختلفة مقارنة بمرضى باركنسون الذين لا يملكون هذه الطفرات.
تم استخدام أداة تُدعى ‘ViroFind’ لتحليل عينات الدماغ بعد الوفاة، حيث تم فحص جميع الفيروسات البشرية المعروفة للبحث عن أي اختلافات بين المجموعتين.
دراسة مستقبلية وأهمية الاكتشاف
يخطط فريق البحث لدراسة المزيد من الأشخاص لمعرفة مدى شيوع فيروس HPgV بين مرضى باركنسون وما إذا كان يلعب دورًا في المرض. يهدف الباحثون إلى فهم كيفية تفاعل الفيروسات والجينات، وهي رؤى يمكن أن تكشف عن كيفية بدء مرض باركنسون وتساعد في توجيه العلاجات المستقبلية.
بحسب مؤسسة باركنسون، يعيش أكثر من مليون شخص في الولايات المتحدة مع مرض باركنسون، ويتم تشخيص 90,000 حالة جديدة كل عام. من المتوقع أن يرتفع عدد الأشخاص المصابين بمرض باركنسون إلى 1.2 مليون بحلول عام 2030.
الخاتمة
تكشف الأبحاث الحالية عن دور محتمل لفيروس بيجي البشري في تطوير مرض باركنسون، مما يضيف عنصرًا بيئيًا جديدًا إلى العوامل المعروفة في المرض. هذا الاكتشاف يفتح آفاقًا جديدة للبحث ويؤكد الحاجة إلى مزيد من الدراسات لفهم التفاعلات المعقدة بين الفيروسات والجينات في الأمراض العصبية. من المهم متابعة هذه الأبحاث لفهم كيفية تأثير العوامل البيئية على الأمراض المزمنة وتطوير استراتيجيات علاجية جديدة.
