يعتبر مرض باركنسون من الأمراض العصبية التي تؤثر بشكل كبير على حياة الأفراد المصابين به. توصلت دراسة حديثة إلى تقدم جديد في علاج هذا المرض من خلال تثبيط نشاط إنزيم يُسمى LRRK2، الذي يُعتبر نشطه الزائد أحد الأسباب الرئيسية لتعطيل التواصل بين خلايا المخ.
فهم دور إنزيم LRRK2 في مرض باركنسون
يُعتبر إنزيم LRRK2 أحد العناصر الأساسية في نظام الدوبامين في الدماغ. عندما يصبح هذا الإنزيم نشطًا بشكل مفرط، فإنه يتسبب في تغيير هيكل خلايا الدماغ ويعطل التواصل بين الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين والخلايا الموجودة في منطقة تُسمى الجسم المخطط، وهي جزء من النظام الدوباميني المسؤول عن الحركة والتحفيز واتخاذ القرار.
تظهر الدراسة أن تثبيط نشاط هذا الإنزيم قد يساهم في استقرار تقدم الأعراض إذا تم اكتشاف المرض في مراحل مبكرة. يُمكن تقليل نشاط إنزيم LRRK2 باستخدام مثبط يُدعى MLi-2، وهو جزيء يرتبط بالإنزيم ليقمع نشاطه.
الطفرات الجينية وفقدان الأهداب الخلوية
تُعتبر الطفرات الجينية مسؤولة عن حوالي 25% من حالات مرض باركنسون، وتُعد الطفرة التي تزيد من نشاط إنزيم LRRK2 واحدة من أكثر الطفرات شيوعًا. يؤدي نشاط الإنزيم الزائد إلى فقدان الخلايا لأهدابها الأساسية، وهي زوائد خلوية تعمل كهوائيات ترسل وتستقبل الرسائل الكيميائية.
في الدماغ السليم، يتم تبادل الرسائل بين الخلايا العصبية للدوبامين في منطقة تُسمى المادة السوداء والجسم المخطط. هذا التواصل الخلوي ضروري للحفاظ على وظائف الخلايا العصبية ودعم الخلايا الجليلة التي تدعمها.
استعادة الأهداب وإعادة التواصل الخلوي
كان الهدف من الدراسة هو اختبار ما إذا كان مثبط إنزيم LRRK2 يمكنه عكس تأثيرات النشاط الزائد للإنزيم. تم إجراء التجارب على الفئران المصابة بالطفرة الجينية، وبدأ العلماء بتغذية الفئران بالمثبط لمدة أسبوعين، لكن لم يتم ملاحظة أي تغييرات في بنية الدماغ أو إشاراته.
استُلهم الباحثون من دراسات حول الخلايا العصبية المشاركة في تنظيم الإيقاعات اليومية، والتي أظهرت أن الأهداب يمكن أن تنمو وتتقلص في خلايا غير منقسمة. بعد فترة علاج أطول بلغت ثلاثة أشهر، لوحظت تغييرات مذهلة في استعادة الأهداب وزيادة التواصل الخلوي بين الخلايا العصبية للدوبامين والجسم المخطط.
الخاتمة
تشير نتائج الدراسة إلى إمكانية تحسين حالة مرضى باركنسون، وليس فقط استقرارها، من خلال تثبيط إنزيم LRRK2. من المأمول أن يبدأ الأفراد المصابون بالطفرة الجينية العلاج مبكرًا للاستفادة من هذه التطورات. التجارب السريرية الجارية تُعد خطوة مهمة نحو تحقيق هذا الأمل، ونتمنى أن تثبت هذه النتائج في الفئران صحتها عند البشر في المستقبل.
