يعد مرض باركنسون من أكثر الأمراض العصبية انتشاراً بعد الخرف، حيث يعاني منه أكثر من 150,000 شخص في أستراليا وحدها. وقد قضى فريق بحثي بقيادة البروفيسور كاي دابل من مركز الدماغ والعقل أكثر من عقد في دراسة الآليات البيولوجية الأساسية لهذا المرض، بهدف إيجاد علاجات جديدة قادرة على إبطاء أو وقف تقدمه.
البحث عن بروتين SOD1 ودوره في مرض باركنسون
في عام 2017، نشر الفريق ورقة بحثية في مجلة Acta Neuropathologica، حيث تم لأول مرة تحديد وجود شكل غير طبيعي من بروتين يسمى SOD1 في أدمغة المرضى المصابين بمرض باركنسون. وفي الظروف العادية، يقدم بروتين SOD1 فوائد وقائية للدماغ، إلا أنه في حالة المرضى يصبح معيبًا، مما يؤدي إلى تجمعه وتسببه في تلف الخلايا الدماغية.
الدراسة الجديدة ونتائجها المذهلة
تستند الدراسة الجديدة التي نشرتها نفس الفريق في Acta Neuropathologica Communications إلى الأبحاث السابقة، حيث وجدت أن استهداف البروتين SOD1 المعطوب بعلاج دوائي أدى إلى تحسين الوظائف الحركية لدى الفئران التي تم تربيتها لتظهر أعراض تشبه باركنسون.
وصرَّح البروفيسور دابل قائلاً: “شهدت جميع الفئران التي عالجناها تحسنًا كبيرًا في مهاراتهم الحركية، وهو ما يعد مؤشرًا واعدًا على إمكانية فعالية هذا العلاج في معالجة الأشخاص المصابين بمرض باركنسون أيضًا.”
منهجية البحث والتجارب على الفئران
شملت الدراسة مجموعتين من الفئران التي تم تربيتها لتظهر أعراض مشابهة لباركنسون. تم علاج إحدى المجموعات بمكمل نحاسي خاص لمدة ثلاثة أشهر، بينما تلقت المجموعة الأخرى دواءً وهمياً. وخلال الدراسة، شهدت الفئران التي تلقت العلاج الوهمي تدهورًا في أعراضهم الحركية، بينما لم تطور الفئران التي تلقت المكمل النحاسي مشاكل في الحركة.
أضاف البروفيسور دابل قائلاً: “كانت النتائج تفوق توقعاتنا وتشير إلى أن هذا النهج العلاجي قد يبطئ من تقدم مرض باركنسون لدى البشر بمجرد إجراء المزيد من الدراسات.”
فهم مرض باركنسون وآفاق العلاج المستقبلية
مرض باركنسون هو اضطراب عصبي تنكسي يتسبب في موت الخلايا المنتجة للدوبامين في الدماغ، مما يؤدي إلى مجموعة من الأعراض تشمل الارتعاش وتصلب العضلات والحركة البطيئة وتوازن ضعيف.
حاليًا، لا يوجد علاج معروف للمرض، إلا أن الأبحاث تهدف إلى فهم أسباب المرض بشكل أفضل لتحسين العلاجات المتوفرة. وأشار البروفيسور دابل إلى أن فهماً أعمق لباركنسون يظهر أن هناك العديد من العوامل التي تساهم في تطوره وتقدمه لدى البشر، وأن الأشكال المعيبة من بروتين SOD1 هي أحد هذه العوامل المحتملة.
الخاتمة
تعتبر هذه الدراسة خطوة جديدة ومثيرة نحو فهم أعمق لمرض باركنسون وكيفية التعامل معه. بينما تظل هناك حاجة إلى المزيد من الأبحاث والتجارب السريرية، فإن النتائج الحالية تقدم بصيص أمل للمرضى والعاملين في مجال الصحة. إن استهداف بروتين SOD1 المعطوب قد يفتح الباب أمام علاجات جديدة وفعالة لمرضى باركنسون، مما يعزز من جودة حياتهم ويبطئ من تقدم المرض.
